Th2 细胞以 IL-4/IL-5/IL-13 三联细胞因子为标志、由 GATA3 主导分化命运，介导体液免疫、抗寄生虫免疫与过敏反应。本页给出 Th2 体外极化的完整方案与验证策略。
Th2 的免疫学功能
Th2 应对胞外寄生虫等大型病原体：IL-4 驱动 B 细胞 IgE 类转换与嗜碱性粒细胞募集，IL-5 是嗜酸性粒细胞分化与存活的核心因子，IL-13 诱导黏液分泌、平滑肌收缩与组织重塑（气道高反应性的重要介质）。
Th2 应答失当即表现为过敏性疾病——哮喘、特应性皮炎、食物过敏均为 Th2 型炎症；抗 IgE/IL-4Rα 等生物制剂的作用机制正是阻断 Th2 通路核心环节，因此体外 Th2 极化体系也是过敏与免疫调节药物评价的标准工具。
极化体系
Th2 极化信号级联：外源 IL-4 经 STAT6 诱导 GATA3，GATA3 反馈上调 IL-4 位点染色质可及性并抑制 T-bet 与 IFN-γ（交叉抑制）；实验组合为 IL-4（启动）+ anti-IFN-γ 或 anti-IL-12 中和抗体（阻断 Th1 偏离），IL-2 支持扩增。
Th2 极化对起始 naive CD4⁺ T 的纯度与静息状态较 Th1 更敏感：残留的记忆/效应细胞（尤其Th1极化过的）会显著改变细胞因子谱，务必以阴选 naive CD4 起始。
验证与应用
验证：IL-4/IL-13 胞内因子染色（PMA+ionomycin 重刺激）、GATA3 转录因子染色、上清 IL-4/IL-13 ELISA。应用：过敏原免疫原性评价、Th2 型炎症机制研究、抗过敏药物（JAK/STAT6、IL-4Rα 通路）体外药效筛选。
- 极化因子：IL-4（CTK304 人 / CTK402 鼠）+ anti-IFN-γ 中和抗体
- 激活：功能性 anti-CD3/CD28（AB2501~AB2504）或 ActBeads™ 激活磁珠
- 验证指标：IL-4⁺/IL-13⁺ 细胞比例（流式）、GATA3 表达、ELISA 检测 IL-4 分泌
- Th2 极化对起始 naive CD4 纯度敏感，推荐阴选起始
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常见问题
Th2 极化体系里为什么强调要阻断 IFN-γ？
极化培养中即使无外源 Th1 诱导因子，残留的 NK 细胞/NKT 或少量已激活的 T 细胞仍可能产生 IFN-γ，微量 IFN-γ 即可通过 STAT1-T-bet 轴显著抑制 GATA3，稀释 Th2 极化效率。加入 anti-IFN-γ（或 anti-IL-12）中和抗体是维持 Th2 方向锁定的标准做法。
用什么指标判断 Th2 极化成功？
至少两项证据组合：流式检测 IL-4⁺/IL-13⁺ 细胞比例（PMA+ionomycin 重刺激后）达到预期；GATA3 染色阳性。ELISA 定量上清 IL-4/IL-13 作为分泌功能的补充。仅凭单一细胞因子比例容易受重刺激条件影响，多项联合判断更可靠。